肝硬化患者食量大增，是好事还是坏事？

可能会浑身乏力，可能会出现水肿，可能会厌食，也可能会有些呕吐，有时候会出现黄疸。因为肝脏是人体的重要器官，肝脏出了问题对身体的伤害是很大的。

肯定是乙肝严重一些，因为乙肝有可能会传染的，而且会导致你的胃部特别疼痛，不想吃饭。

发病原因引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、肝、胆汁淤积、物、营养等方面的因素长期损害所致。一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。　三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过肝的阶段发展成肝硬化。四、工业毒物或物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。　七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。　八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

你好：肝硬化是一种由于不同的病因长期作用于肝脏引起的慢性进行性弥漫性肝病的终末阶段。在肝细胞广泛坏死的基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并且形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血液供应受到破坏。病变逐渐发展，晚期会出现肝功能衰竭，门静脉高压和多种并发症，死亡率比较高。在我国有一半的肝硬化患者是由于乙肝引起的，慢性乙型肝炎演变为肝硬化的发生率大约占到0.4%到14.2%，病毒的持续存在，中到重度的肝脏坏死炎症及纤维化是演变为肝硬化的主要的原因。其次是慢性酒精性肝病，在欧美国家，慢性酒精中毒是肝硬化最常见的原因。我国较为少见，但是近年来也有升高的趋势。非酒精性脂肪性肝病，非酒精性脂肪性肝病的危险因素有肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症，药物因素，全胃肠外营养，体重急速下降等等。另外一些的因素还包括长期的胆汁淤积，药物和毒物的作用等等。

肝硬化常由病毒感染、酒精、药物、免疫等多种因素引起，导致肝脏纤维化而逐渐形成肝硬化。临床症状复杂多样，根据肝硬化病变程度分为代偿期以及失代偿期，代偿期症状并不明显，而失代偿期包括肝功能减退以及门静脉高压。一、病因：1、病毒感染：通常为慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，由于长期持续病毒感染，导致肝脏出现变性而逐渐变为肝硬化，而甲型肝炎等急性病毒性肝炎不会引起肝硬化；2、酒精：酒精可损伤肝脏，长期饮酒形成慢性肝炎、肝纤维化，进一步导致肝硬化的发生；3、药物或者毒物：若长期服用肝损害药物或者接触毒性物质，经肝脏代谢，形成慢性损伤，进一步发展为肝硬化；4、免疫：肝脏可以发生免疫性病变称为自身免疫性肝病，长期刺激肝脏时也可以逐渐发展为肝硬化；5、其他因素：如脂肪肝、心源性因素、先天性因素等，也可以引起肝硬化。二、症状：对于肝硬化代偿期由于肝脏损伤并不明显，患者症状也不明显，常表现为慢性肝炎症状。由于肝脏属于消化器官，可能会影响正常的消化功能，出现乏力、食欲下降、厌油、尿黄等症状，随肝硬化进入失代偿期，出现肝功能减退及门静脉高压。1、肝功能减退：主要由于肾上腺皮质功能减退导致，抑制黑色素功能减弱，导致黑色素沉积在皮肤较多，患者会出现面色发黑、晦暗等症状，称为肝病面容。同时肝脏可灭活雌激素，肝功能减退后导致雌激素沉积在毛细血管内，出现肝掌、蜘蛛痣等症状。由于肝脏可以合成胆汁，肝功能减退后肝脏合成胆汁减少，胆汁无法顺利排出，导致胆红素较多，出现黄疸症状，如皮肤黄染、巩膜黄染等；2、门静脉高压：由于门静脉压力增高，静脉回流受阻导致液体进入腹腔，出现腹水症状。同时还会建立侧支循环，出现静脉曲张，包括食管-胃底静脉曲张、痔静脉曲张，以及腹壁静脉曲张，还会出现脾肿大症状；3、其他症状：肝硬化失代偿期还会出现部分并发症，如消化道出血主要表现为呕血、黑便等症状，以及肝性脑病主要出现精神行为异常、昏迷等症状。

肝硬化 是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。年发病率17／10万，主要累及20~50岁男性。城市男性50~60岁肝硬化患者的病死率高达112／10万。 　　病因和发病机制 　　（一）病因 1.病毒性肝炎 乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，大多数病人经过慢性肝炎阶段。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。我国的肝硬化病人有一半以上是由乙肝病毒引起。慢性乙型肝炎演变为肝硬化的年发生率为0.4％～14.2％。病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。 　　2.慢性酒精中毒 在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％~70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升高趋势。长期大量饮酒可导致肝硬化。 　　3.非酒精性脂肪性肝炎 最近几年来国际上几项大规模临床流行病调查结果显示，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的非酒精性脂肪性肝炎易发展为肝硬化。而年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、气球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发生肝硬化。现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，而是否会发展为肝硬化与个人的基因易感性有关。 　　4.胆汁淤积 包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进而发展为肝硬化。 　　5.药物或毒物 长期服用对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。 　　6.肝脏血液循环障碍 慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（柏一卡综合征）、肝小静脉闭塞病引起肝内长期淤血、缺氧，导致肝小叶中心区肝细胞坏死、纤维化，演变为肝硬化。 　　7.遗传和代谢性疾病 由遗传和代谢疾病的肝脏病变发展成肝硬化，又称代谢性肝硬化。 　　如铁代谢障碍引起的血色病、由铜代谢障碍所致的肝豆状核变性、由于肝细胞和红细胞内缺乏半乳糖代谢所需要的半乳糖～l一磷酸一尿苷酰转换酶，造成半乳糖血症和大量半乳糖堆积造成肝损害导致肝硬化、a一抗胰蛋白酶基因异常引起a一AT缺乏症、酪氨酸代谢紊乱造成酪氨酸血症以及肝糖原累积症都可引起肝硬化。 　　8.自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。 　　9.血吸虫病血吸虫卵在门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润、纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，在此基础上发展为血吸虫性肝硬化。 　　其他可能的病因包括营养不良、肉芽肿性肝损、感染等。但是仍有5％～l0％肝硬化的病因不明，称为隐原性肝硬化。 　　（二）发病机制 上述各种病因均可引起肝脏的持续损伤，肝星形细胞激活，细胞因子生成增加，细胞外间质成分合成增加、降解减少，总胶原量增加为正常时的3到10倍，同时其成分发生变化、考试大网站分布改变。胶原在Disse间隙沉积，导致间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成，肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻，直接扰乱肝细胞功能，导致肝细胞的合成功能障碍。肝窦变狭、肝窦血流受阻、肝内阻力增加影响门静脉血流动力学，造成肝细胞缺氧和养料供给障碍，加重肝细胞坏死，使始动因子得以持续起作用。肝细胞广泛坏死、坏死后的再生以及肝内纤维组织弥漫增生，导致正常肝小叶结构的破坏。肝实质结构的破坏还能引起肝内血管分流，例如从门静脉分支到肝静脉的短路，肝硬化时约三分之一的肝血流分流，加重了肝细胞的营养障碍。纤维隔血管交通吻合支的产生和再生结节压迫以及增生的结缔组织牵拉门静脉、肝静脉分支，造成血管扭曲、闭塞，使肝内血液循环进一步障碍，增生的结缔组织不仅包绕再生结节，并将残存的肝小叶重新分割，形成假小叶。肝叶的肝细胞没有正常的血流供应系统，可再发生坏死和纤维组织增生。如此病变不断进展，肝脏逐渐变形、变硬，功能进一步减退，形成肝硬化。 　　以上病变也是造成硬化的肝脏进一步发生肝功能不全和门静脉高压的基础。

你好，肝硬化引起的原因有病毒性肝炎、包括甲肝，乙肝，丙肝，丁肝，戊肝，已肝，庚肝，酒精肝，脂肪化，药物肝，化学肝，毒物肝，中毒肝，吸虫肝等等，这些肝病转化为慢性后，都容易发展成肝硬化的，肝硬化是相当的复杂，多种多样。

?肝硬化的病因比较多，每个患者的肝硬化症状也是不尽相同的，可是大家都想知道肝硬化的病因是什么，是由什么引起的。因此，我们请了有关专家来给大家详细分析一下”关于肝硬化具体是由什么原因引起的“，下面大家一起来了解一下吧。化学毒物和药物：长期服用某些药物，如双醋酚酊、四环毒等，或长期接触类似磷、砷、四氯化碳等化学毒物会引起肝炎，最后也可演变成肝硬化。肝炎：在我国，病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，我们称为肝炎后肝硬化。这类肝硬化中以乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎发展而致的发生率最高，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。肝硬化主要是经过慢性肝炎演变而来的，从病毒性肝炎发展到肝硬化，少则几个月，多则数年。有的病人在诊断为肝硬化以前自己没有感觉到患了病毒性肝炎，其实这些病人多数曾经感染过肝炎病毒，只是发病时临床表现较轻，没有明显的肝硬化临床症状而忽视了治疗肝硬化，而使肝炎呈慢性过程，最后发展为肝硬化。这些病人肝炎病毒标志的检查往往呈阳性。酗酒：酗酒和长期超量饮酒可导致肝硬化。酒精在体内代谢的中间产物乙醛对肝脏有直接损害。酒精中毒而致的肝硬化在我国不多见，仅占5%左右。酒精所致的肝硬化多经过脂肪肝这一阶段，脂肪肝进一步发展成为肝硬化。饮酒量多、时间长和经常酗酒者易导致这种类型的肝硬化。肝脏淤血;某些心脏疾病，如：充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎等可引起肝脏血液回流障碍，使肝脏内长期淤血、缺氧，使肝细胞受到损害，最后也可导致肝硬化。血吸虫病：在血吸虫流行地区，血吸虫病患者肝脏的汇管区蓄积大量血吸虫卵，刺激胶原纤维过量合成，造成病理性修复，最后发现至肝硬化。以上就是对肝硬化的病因的相关介绍，大家是不是已经有了一定的了解了呢。建议患者一旦发现肝硬化临床症状一定要积极去正规专业的医院治疗肝硬化，不要拖延医治时间，若大家还有什么其他疑问欢迎咨询在线的专家。

肝硬化是一种比较严重的肝病,一旦出现肝硬化就不可逆转,而且病情发展到晚期会严重影响患者的生命长度,所以了解引起肝硬化的病因,在日常生活中多加注意,预防这种疾病的出现是很有必要的,那么,肝硬化是如何引起的呢?一、病毒性肝炎这种疾病是导致肝硬化的最主要的原因,如果患者患有乙肝、丙肝、丁肝这三种病毒性肝炎疾病的时候,没有积极的治疗、治疗方法不得当或者在日常生活中不注意等,导致病情越来越严重,最终就会发展成肝硬化.二、酒精中毒酒精对肝脏的危害很大,有些人特别喜欢喝酒,如果每天摄取的酒精量达到80克,这种情况持续10年以上,就可能会出现酒精性肝炎,如果此时还不注意戒酒,病情进一步发展时就会出现肝硬化.三、胆汁淤积当肝胆出现问题,胆汁分泌和排泄出现障碍的时候,就会引起胆汁淤积,时间长了就会导致肝脏出现纤维化,甚至肝硬化的情况.四、循环障碍有些患者有心血管问题,比如患有心力衰竭,心包炎等疾病,身体的血液循环出现障碍,肝细胞就会有淤血、缺氧、坏死等问题出现,时间长了就会出现淤血性的肝硬化.五、工业毒物和药物影响有些人长时间接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物,这些毒素在身体中堆积,严重时就会诱发肝硬化.还有的人长期服用四环素,甲基多巴等药物,也会伤害到肝脏引起中毒性肝炎,病情进一步发展就会出现肝硬化.六、代谢障碍有些人因为遗传或者先天性出现酶变异,有代谢障碍,身体代谢的产物长时间堆积在肝脏中,最终会出现肝硬化.

肝癌的病因较多，最重要的还是肝硬化，最常见的是乙肝病毒、丙肝病毒，还有酒精和药物因素引起的肝硬化，肝硬化可以慢慢转变为肝癌。但有的肝炎也会直接转变为肝癌，没有通过肝硬化这个环节，肝癌和遗传以及精神因素也有关系。一、主要病因1、原发性肝癌：目前认为肝癌发病与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲菌素等某些化学致癌物质作用和水土因素有关，肝癌细胞极易经门静脉系统在肝内播散，形成癌栓后阻塞门静脉主干可引起门静脉高压的临床表现。血行肝外转移最多见于肺，其次为骨、脑等。肝癌经淋巴转移者相对少见，可转移至肝门淋巴结以及胰周、腹膜后、主动脉旁及锁骨上淋巴结。在中、晚期病例，肿瘤可直接侵犯邻近脏器及隔肌，或发生腹腔种植性转移。2、继发性肝癌：继发性肝癌由于其他部位恶性肿瘤长到一定程度后会释放癌细胞进入循环系统，并最终进入肝脏形成肝癌。其中恶性程度较高的癌细胞会释放生长因子，促进自身肿瘤细胞的增殖，逐渐形成独立的肿瘤细胞。二、诱发因素1、病毒性肝炎：在已知的肝炎病毒中，除甲型肝炎病毒外，均与肝癌有关，但研究较多，且比较一致的看法是乙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒与肝癌关系密切。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的持续感染导致慢性肝炎、肝硬变，部分病人在此基础上发生肝癌。乙型肝炎病毒为发展中国家的主要病因，而丙型肝炎病毒则为发达国家的主要病因。2、进食黄曲霉菌及其他霉素污染的食物：研究发现有十多种霉菌毒素能诱发动物不同器官的肿瘤，黄曲霉菌是几种有毒霉菌的一种，它的毒素对肝脏有强烈的毒性。大量调查研究发现，黄曲霉菌污染分布图与肝癌高发区地理分布几乎一致，易发生霉变的食物有大米、麦子、大豆、花生、玉米、菜籽油等。3、饮酒：流行病学调查表明长期大量饮酒与肝癌有关，饮酒对于肝癌的发生有显著而独立的作用，并呈显著的剂量效应关系。一般认为过量饮酒常通过脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬变等步骤，最终导致肝癌。在酒精性肝硬变中有10％~30％发生肝癌。4、水源污染：饮用水因某些化学致癌物质和某种水藻的污染与肝癌的发生也有关系。已发现污染的水中有百余种致癌或促癌物质。饮用水特别是沟塘水常被有机致癌物，如六氯苯、苯并芘、多氯联苯等污染。5、化学致癌物质：一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是肝癌的致癌物质。其中以N-亚硝基化合物为主，动物实验中发现二甲基亚硝胺、3-硝基苯胺能诱导肝癌。流行病学调查显示长期接触农药或杀虫剂的个体肝癌发生危险性明显增高。动物实验已经证实，一些剧毒农药如五氯(苯)酚、六氯苯能诱发肝癌形成。我国是一个农业大国，人们在使用农药或杀虫剂等有机溶剂时，应引起注意。6、疾病因素：经研究发现有些疾病能增加患肝癌的危险性，如糖尿病、食管静脉曲张、肝硬化、肥胖症、脂肪肝、遗传性血色病、遗传性毛细血管扩张症、α1抗胰蛋白酶缺乏、慢性肝炎、非酒精性脂肪肝等，目前有关疾病因素致癌机制仍不清楚。7、遗传因素：肝癌具有明显的家族聚集性和遗传易感性，与肝癌病例有血缘关系的家族中，出现肝癌的人数远超过无血缘者，其中近亲又高于远亲。8、营养因素：研究发现，蔬菜、水果摄入能降低癌症的危险性，也有研究发现喝咖啡与肝癌发病率降低有关，并且存在剂量效应关系，常饮咖啡是肝癌的一个保护性因子。硒是一种抑癌元素，硒可提高机体的免疫功能和解毒功能，硒的缺乏有助于肝癌的形成，如海带含硒量非常丰富。9、免疫状态：有人认为肝癌患者血浆中含有一种封闭因子，能抑制细胞免疫并保护肝癌细胞不受免疫细胞杀伤。现已证明，肝癌产生的甲胎蛋白就有此作用。10、其他因素：研究表明长期口服避孕药可增加肝腺瘤的危险，也可增加肝癌的危险。

各种原因导致的慢性肝病均可以发展至肝硬化，其中在我国以乙型肝炎病毒感染为主。肝硬化病因大致可分为病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、寄生虫感染等。

你好，这个原因有很多种，不管是哪个阶段，只要及时治疗，患者就有机会~

肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，并且在中年男性群体中的发病率非常高。肝癌的恶性度高，病情进展快，死亡率高，患者出现不适后症状就诊时常常已经是肝癌晚期了，肝癌的预防和早起诊断就显得尤为重要。为了更好的了解和预防肝癌，我们该怎么做?关于肝癌，下面由懂视小编为大家介绍一下。哪些因素影响肝癌的发生?1、水污染：如果水中重金属含量超标，或者是微生物含量过高，长期饮用这些被污染的水也可能导致肝癌。2、饮酒：饮酒并不是致癌的主要因素，但是长期、过量饮用高度烈酒可能会导致酒精性肝硬化，进而导致肝癌。3、肝炎：乙肝和丙肝与肝癌的关系最为密切，大概有20%乙肝患者可能转变为肝硬化从而引发肝癌。丙肝引起肝癌的几率更大。4、黄曲霉素：日常生活中常见的花生、黄豆等谷物发霉后会产生黄曲霉素，这种物质已被证明是强致癌物，如果经常进食被黄曲霉素污染的食物可能会引起肝癌。肝癌会有家族聚集现象吗?众所周知，肝炎是有传染性的疾病，我国是乙肝大国，人群中乙肝病毒的携带者超过20%。在一个家族中如果出现肝炎患者，他的家庭成员也有可能有肝炎。张主任介绍，肝癌的家族聚集性更多的是因为肝炎的相互传染，母婴传播是其中最主要的传播方式，而及时接种乙肝疫苗是最好的预防方法。甲乙丙丁戊五种肝炎中与肝癌关系最为密切的是乙肝和丙肝。乙肝和丙肝都是通过体液(血液、精液、唾液)传播的，在家庭关系中，母亲如果有肝炎就很容易传染给下一代。但是近年来我国这样的情况已经有所改善，因为自九十年代开始，我国已经实行新生儿乙肝疫苗接种的政策，这就可以有效阻断乙肝在母婴之间的垂直传播。成年人如果乙肝二对半是阴性的话，推荐尽快接种乙肝疫苗，可以预防乙型肝炎。肝炎和肝癌有什么关系?张主任强调，预防乙肝就是预防肝癌，因为大约有三分之二的肝癌患者曾有过肝炎病史。及时接种乙肝疫苗是预防乙肝也就是预防肝癌最好的方式。乙肝和肝癌已经有比较明确的相关性。但并不是所有的乙肝患者都会变成肝癌，大约20%左右的乙肝患者会经历“肝炎-肝硬化-肝癌”这三部曲。乙肝发展成肝癌大约需要15-20年左右。甲肝是一种得过一次就能产生终身抗体的疾病，所以对肝癌的发病影响不大。但人们容易忽视的是丙肝，丙肝的发病率有上升的趋势，丙肝主要通过血液传播，丙肝引发肝癌的风险更大，丙肝发展成肝癌大约需要10年左右，而人们对丙肝的了解不深，可能会导致忽略了对丙肝的预防。张主任介绍，肝癌患者的生存率和肝癌的生物学行为、治疗方式、临床分期以及是否有肝病史等都有关系。如果是分期较晚，并且有基础性肝部疾病的患者可能预后会比较差。如果肝癌发现的比较早，治疗手段选择的合适的患者预后就好许多。肝癌早期的无特异的不适症状，常常容易忽视，但往往这段时间又是治疗肝癌的黄金时期。我们能够做的是尽量避免引发肝癌的因素，提高对肝癌的防范意识，及时接种肝炎疫苗。乙肝患者定期检查肝功能、甲胎蛋白以及肝脏的影像学检查常常可以早期发现。

导语您的肝脏还健康吗？肝脏是人体内最大的消化腺，也是体内物质能量代谢的中心站。肝脏一旦出现问题，表现一般会比较隐晦，但影响却很严重，常见的病毒性肝炎如乙肝，感染人数极其庞大，每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。因此，呵护好我们的肝脏极其重要。一些我们常见的甲肝乙肝丙肝都有什么区别呢？下面就来和懂视小编详细了解下。肝炎有哪些疾病甲肝甲肝即甲型病毒性肝炎，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。乙肝乙肝一般指慢性乙型病毒性肝炎，是指慢性乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状；肝大，质地为中等硬度，有轻压痛。丙肝丙肝即丙型病毒性肝炎，是一种由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，主要经输血、针刺、吸毒等传播。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。丁肝丁肝即丁型病毒性肝炎，是由丁型肝炎病毒（HDV）与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。本病呈全世界性分布，主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重。戊肝戊肝即戊型病毒性肝炎，主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。其流行特点似甲型肝炎，经粪-口途径传播。以水型流行最常见，少数为食物型暴发或日常生活接触传播；具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后。【详细>>】肝炎的的危害有哪些乙型肝炎感染后可以成为无症状病毒携带者。新生儿期及3岁以下的婴幼儿感染后大多数成为表面抗原或病毒携带者，这些携带者中的一部分能发展成急慢性乙型肝炎、肝硬化或肝癌。甲型肝炎成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。如果水源被甲肝病人的大便和其他排泄物污染，往往可以引起甲肝爆发流行。戊型肝炎经粪-口途径传播，发病人群以青壮年为主，孕妇易感性较高，病情重且病死率高；孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，可见流产与死胎。丙型肝炎至今尚未看到确切的病毒形态，它的传播方式和乙型肝炎一样，但因丙肝病毒在血中的浓度远低于乙型肝炎病毒；丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。丁型肝炎丁型肝炎病毒除与乙型肝炎病毒共同或重叠感染外，不可能单独感染，但一旦乙型肝炎患者感染了丁型肝炎，尤其是慢性乙型肝炎病人感染了丁型肝炎病毒病情会加重，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。肝炎的传染途径血液传播通过输血或者血液制品进行传播，经血流进入肝脏，在肝细胞内复制，然后进入血循环。随着检验越来越严格，此种传播形式已经比较少见，但是还有一定的可能性，懂视小编提醒大家一定要到正规的场所输血。母婴传播母婴传播又称胎源性传播。母体如本身患有肝炎并且携带肝炎病毒，这些病毒就会通过产道对新生儿进行垂直传播；产后感染是通过哺乳传播，乳汁中有可能会含有肝炎病毒。性传播性传播是乙肝传播的主要途径，通过体液传播；接吻时，尤其是当口唇黏膜破损接吻时，也是会传染患上肝炎，因此大家在进行性接触时一定要慎重。消化道传播经口摄入的肝炎病毒进入肠道后，经肠道淋巴液进入血流，在肝细胞中复制后，病毒颗粒进入血流和胆汁，并随胆汁排至肠道，最后随粪便排出体外。不同肝炎的早期症状急性肝炎表现出不明原因的，如乏力、食欲减退、恶心等症状；肝炎患者表现肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。有黄疸症状则为急性黄疸型肝炎，没有就是急性无黄疸型肝炎。慢性肝炎急性肝炎患者如果超过6个月没有临床治好，就会转变为慢性肝炎；部分患者会有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。会有显著的倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区疼痛等肝炎症状。重型（黄疸）肝炎患者会在短期内出现深度黄疸、厌食、呕吐、伴高度乏力、嗜睡或烦躁、昏迷、出血倾向，蜘蛛痣、肝掌、腹水、下肢浮肿等；除了会出现黄疸外，还会出现精神神经症状，如行为反常、嗜睡、烦躁不安或昏迷。淤胆型肝炎类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白；常有显著肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素显著升高（以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%），肝功能反复异常等。肝炎肝硬化部分患者会表现为轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无显著肝功能衰竭表现；也有患者会表现出门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张；严重者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉显著曲张或破裂出血等症状。不同肝炎的病理变化急性（普通型）肝炎懂视小编了解到广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍；坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。慢性（普通型）肝炎轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死；汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。重型病毒性肝炎急性重型肝炎：肝细胞坏死严重且广泛；肉眼观肝体积明显缩小，以左叶明显，重量减轻，质地柔软。亚急性重型肝炎：既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节性再生；肉眼观肝不同程度的缩小肝体积缩小，被膜、纵膈呈黄绿色，即亚急性黄绿色肝萎缩，可见小岛屿状再生结节。肝炎怎么检查体格检查急性肝炎或者慢性肝炎患者都可能伴有有黄疸、蜘蛛痣、肝大，触诊的时候可以发现有肝大、脾大的情况，严重的有腹水。实验室检查血液化学检查：主要是肝功能检查，肝细胞有破坏，肝酶会增高，包括常见的谷丙转氨酶、谷草转氨酶，出现胆红素增高，瘀胆指标增高，转氨酶增高。血清学检查：主要是病毒学检查，检查发现肝功损害后，做相应的乙肝两对半、丙肝抗体检查，看有没有病毒性感染的情况。肝脏病理学检查：病理学检查可以明确病因，对慢性肝病患者来说，如果是乙型肝炎病毒携带者，就不用进行抗病毒治疗，通过肝脏的病理学检查，可以得到参考。影像学检查影像学检查可以做腹部B超和CT的检查，对判断病情有很多的帮助。肝炎吃什么食物好水果红枣：红枣富含氨基酸，有利于蛋白质的合成，可以防止低蛋白症状，进而达到健脾养肝、修复受损肝细胞的目的；另外其还有提高免疫力和抑制病毒活动的特性。葡萄：葡萄中所含的多酚类物质是天然的自由基清除剂，其中的的葡萄糖及多种维生素，对保护肝脏效果非常明显，还能提高血浆白蛋白，降低转氨酶。橙子：橙子中含有的一种类胡萝卜素在人体血液中的浓度越高，出现酒精性肝障碍和动脉硬化情况的风险就越低。石榴：石榴具有清热、解毒、平肝、补血、活血和止泻的功效，非常适合患有黄疸性肝炎患者食用。蓝莓：蓝莓果实中富含水果中常见的多种营养成分，属高氨基酸、高锌、高铁、高铜、高维生素的果品，对肝部的保健具有良好的作用。蔬菜芹菜：维生素比较丰富，能够增强身体的抗病能力，而且还有着清热养肝的作用，让身体维持酸碱平衡。蘑菇：有很高的硒元素，能够起到预防肝癌的效果；其中的营养物质也是非常丰富的，可以调节免疫力，预防肿瘤。菠菜：含有叶绿素，能够维持酸碱平衡，可以起到防癌的作用，此外还可以舒缓压力，起到调节肝胆功能的作用。空心菜：含多种人体所需的粗纤维、蛋白质、维生素C、以及丰富的钙物质，具有很好的清热解毒之功效，具有增强患者自身抵抗力的作用。食材玉米：含丰富的钙、硒、卵磷脂、维生素E等，具有降低血清胆固醇的作用。海带：含丰富的牛磺酸，可降低血及胆汗中的胆固醇；食物纤维褐藻酸，可以抑制胆固醇的吸收，促进其排泄。大蒜：含硫化物的混合物，可减少血中胆固醇，阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白含量。胡萝卜：为了减轻肝脏负担，应多吃富含维生素A的胡萝卜，不但可以帮助肝细胞的修复，还能补肝和护肝。豆浆煮鲤鱼莲子香菇炖鸡汤红薯百合银耳玉米萝卜猪肝汤红枣山药粥芹菜炒牛肉猪肝青菜粥海带胡萝卜炖猪蹄肝炎如何预防接种肝炎疫苗接种肝炎疫苗是预防肝炎病毒感染的最佳方式，肝炎疫苗接种之后能刺激免疫系统产生保护性的抗体，阻止肝炎病毒感染，从而达到预防肝炎的作用。控制传染源肝炎的传播途径有血液传播、母婴传播、性传播等，提倡使用一次性注射器、对医用器械进行消毒，饮食卫生也要做好，餐具要定期进行消毒，做好环境卫生及粪便无害化处理。注意个人卫生Maigoo小编提醒大家除了坚持饭前便后需要洗手之外，还要注意流动的水洗手和餐具，不要去不符合卫生条件的餐厅或者是路边摊吃饭，聚餐时可实行分餐制或公筷制等。推荐阅读01春季养肝正当时食补养肝养出好心情春天阳气生发，万物始生，人体同样也在气血生发，精神活动开始变得活跃起来。按照中医学“四季侧...02肝癌隐蔽吗早期症状都有哪些肝脏恶性肿瘤治疗方法随着生活水平的提高和生活节奏的加快，人们患癌的概率是越来越高了，其中作为一种患病率和致死率...03肝脏位置图肝不好有哪些表现养肝护肝的方法肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成...04护肝保健品有哪些？清肝解毒吃什么保健品好肝脏是人体最重要的解毒排毒器官，负责清除毒素，改善消化系统和帮助调节新陈代谢。肝脏的健康与...

是有好转的可能性的，要好好治疗，定期检查，还要戒烟戒酒，注意饮食，把肝硬化的损伤降低到最少。

多睦健康为您科普，1.肝功能明显损害或有肝性脑病前兆时应严格限制蛋白质摄入，优先选择植物蛋白，有腹水时应限制水钠的摄入，给予低盐或无盐饮食。 2.忌酒，避免进食粗糙、坚硬的食物，建议食用蒸、煮、炖等烹饪方法，不吃油炸食物。 3.患者应少食多餐，忌食葱、蒜、辣椒等辛辣、刺激性食物。当然食疗只是辅助功能，要治疗的话最好还是去日本寻求专业的医疗帮助

肝硬化一般常见的是由病毒性肝炎引起的，还有就是后天酗酒，高脂肪饮食引起的酒精肝、脂肪肝导致肝脏纤维化引起的肝硬化。白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。以中性粒细胞为主。中性粒细胞减少见于： <1>感染：如伤寒、副伤寒杆菌感染时，流感、病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒感染时，疟疾、黑热病时。 （2）血液系统疾病：再生障碍性贫血，非白血性白血病、恶性组织细胞病、巨细胞性贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿，以及骨髓转移癌等 （3）物理性化学性因素损伤：X线、放射性核素等物理因素，化学物质如苯、铅、汞等，以及化学药物如：抗肿瘤药物、氯霉素、磺胺类药物、抗糖尿病药物等 （4）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等。 （5）单核－吞噬细胞系统功能亢进：如：淋巴瘤、门脉性肝硬化、Gaucher病等注意事项有一下几点： 一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。

肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。【病因与发病机制】1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。（1）肝功能减退的临床表现①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。（2）门静脉高压症①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

肝硬化主要是肝的功能下降，造成肝部分损伤，一般吃药时不能缓解的，主要是注意吃一些营养肝类的蔬菜或者食品，这样才起到稳固的作用，并不是药物能根治的

回答(1)陆海英主任医师北京大学第一医院指导意见：降血脂药，他汀类的都有可能引起肝损害的可能性，还有精神病的药物，大多数的抗精神病，不管是抗抑郁还是抗躁狂的，这些都会引起肝脏的损害

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。它是各种肝损伤共同的终末阶段,是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。其特点是肝细胞变性和坏死。由于肝硬化早期经过积极防治后可以逆转或不再进展,而晚期将严重影响患者的生活质量,甚至危及生命,因此,积极进行肝硬化的防治非常重要。对肝硬化患者的治疗要做到以下几点:　　1、休息:肝硬化处于代偿期或无症状时,可做轻工作,以不疲劳为度。在失代偿期,以休息为主,可减少肝脏的负荷,使肝细胞有机会修复和再生。　　2、饮食治疗:一般每日应摄取热量2500kcal。宜高蛋白饮食,以促进肝细胞再生和恢复,特别是病人有腹水和低蛋白时。但病人肝昏迷时,蛋白摄入量应降低,甚至暂时不给蛋白质。应给予适量脂肪,过分限制脂肪会影响食欲,并且影响脂溶性维生素吸收。适当地食用糖,可在肝内转变为肝糖原,促使肝细胞新生,增加肝细胞对毒素的抵抗力。　　3、“保肝”药物:尚无一种药物真正具有护肝作用。各种“保肝”药物,在无可靠证据肯定其疗效之前,必须慎用。因为几乎所有药物都需经肝脏代谢,过多地应用药物反而增加肝的负担。但肝有活动性炎症时,应使用甘力欣、利肝泰、肝泰乐等药物。　　4、维生素:服用维生素A、B1、B2、B6、C、E等,补充肌体的需要。目前国内外均有多种维生素混合胶囊或丸剂供应。　　5、治疗并发症:肝硬化一旦进入失代偿期,出现腹水,食管静脉曲张并破裂出血、脾大、自发性细菌性腹膜炎、肝昏迷和功能性肾衰竭(肝肾综合征)等并发症,此期治疗甚为棘手,甚至危及生命,往往需要住院抢救,在医生指导下用药。如能正确处理,仍可使病情逆转,使病人能够在较长时期内处于稳定状态。6、肝移植:终末期慢性肝病是肝移植的主要适应症。随着移植技术的改进和有效抗排异药物的问世,肝移植后1年生存率已达70—80%以上。肝移植目前已成为治愈肝硬化病人唯一希望所在。　　7、抗纤维化疗法:近期研究肝纤维化是肝脏在损害因子作用下渐进性的病理过程。在肝硬化形成之前,抗纤维化药物治疗很有效。

你好，如果是病毒性肝炎导致的肝硬化，抗病毒治疗是必须要有的，而且必须长期服药，绝对不能停药，另外根据肝硬化的症状来对症治疗，一般是，抗肝纤维化，延缓疾病的发展，如果出现了并发症，比如上消化道出血后的腹水，根据症状对症治疗，肝功能异常，及时保肝治疗，平时注意休息，避免劳累，避免熬夜，祝您健康平安。 重庆同济医院中医肝病科

分类: 医疗健康 解析: 概述: 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 病因: （一）病毒性肝炎 主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。 （二）血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的 *** ，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。 （三）慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。 （四）药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。 （五）营养不良 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。 （六）循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。 （七）胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。 （八）肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。 （九）代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。 2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。 病理: 肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。 病理生理 一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。 二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。 三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素： （一）低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。 （二）肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。 （三）内分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。 （四）肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。 症状: 肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。 一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。 部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。 二、肝功能失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。 1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。 2．消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 3．出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。 4．内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。 由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有 *** 减退、睾丸萎缩、毛发脱落及 *** 发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。 醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于 *** 管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。 体征: 门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。 1．脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。 2．侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。 3．腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。 肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。 诊断: 失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。 治疗： （一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。 （二）饮食 应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。 （三）支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。 二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。 1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。 2、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。 三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。 （一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g） （二）增加水、钠的排出 1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。 2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。 3、放腹水加输注白蛋白。 （三）提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。 （四）腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。 腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可采取针对性处理加以防止。 （五）外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。 另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。 四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。 五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。 六、并发症的治疗 （一）上消化道出血的治疗 应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。 （二）自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。 （三）肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并采取治疗措施。 （四）功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施： （1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。 （2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。 （3）严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。 （4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂。

你好，肝硬化的症状体征：食欲异常,消瘦,腹水,腹痛,肝肿大,腹部肿块,身痛。引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化;而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，病毒性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、药物及化学毒物都有可能引起肝硬化。肝硬化的病因有很多，主要是病毒性肝炎，其次酒精中毒，慢性胆道疾病，化学毒物和药品等等都会引起肝硬化。肝硬化的患者早期有乏力，腹胀，皮肤粘膜黄染，后期有消瘦，食欲减退，腹水，多尿，胃肠功能紊乱，贫血等症状。这种疾病应及时治疗，如果一旦错过最佳治疗时间，容易发展为肝癌，平时不能喝酒，不能熬夜。肝硬化的病因有：一、病毒感染，如乙肝病毒感染引起的肝硬化，丙肝病毒感染引起的肝硬化。二、饮酒，引起酒精性肝硬化。三、脂肪沉积，非酒精性脂肪性肝硬化。四.、自身免疫原因，原发性胆汁性肝硬化。五、长期服用药物，引起药物性肝硬化。六、寄生虫感染，如肝吸虫病引起的肝硬化。七、遗传因素，如肝豆状核变性，也可引起肝硬化。我国最主要的引起肝硬化的原因是乙肝病毒感染。

肝硬化不会传染，不过，如果由有乙肝导致的肝硬化，是可以将乙肝病毒传染给没有免疫力的健康人的，肝硬化是乙肝发展到一定阶段之后，肝脏变形变硬而出现的临床病例症状

摘要：肝硬化是老年人常见的消化系统的病变，由一种或多种原因长期、反复刺激所致的肝弥漫性损害，有肝细胞变性、坏死、结节增生及纤维形成，使肝小叶的正常结构遭到破坏，形成假小叶。临床上主要表现为肝功能损害及门脉高压。那么，老年性肝硬化的治疗与防治方法有哪些呢？病因引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所至肝硬化为主，国外以酒精中毒多见，常见病因为：（1）病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒重叠感染;（2）酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上即可发生肝硬化;（3）胆汁淤积;（4）循环障碍;（5）工业毒物或药物：长期接触四氯化碳，磷，砷等或服用甲基多巴、四环素等;（6）代谢障碍，入肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病;（7）营养障碍;（8）免疫紊乱;（9）血吸虫感染;（10）原因不明者称隐源性肝硬化。症状低热肝硬化患者因为本身的肝脏机能发生衰退，不能正常的灭活身体内的致热性激素，这就导致部分属于活动性肝硬化的患者可能会出现不规则的低热情况。消化道症状一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。肝硬化腹水肝硬化腹水的出现常是肝硬化已属晚期，在这种肝硬化晚期症状出现前常先有肠胀气。这也是肝硬化晚期症状之一。全身症状一旦到了肝硬化晚期，那么患者的肝功受损程度会很严重，此时会表现出一系列的全身不适症状，例如全身疲倦乏力、皮肤粗糙、多发性神经炎、肝脾肿大等，这些都是肝硬化晚期症状特点中非常明显的表现症状。并发症上消化道出血上消化道出血是最常见的并发症，多表现为突然发生呕血，黑便，引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。其病因除胃底静脉曲张破裂外，部分为急性出血胃炎及消化道溃疡。肝性脑病肝性脑病又称肝性昏迷，是严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征。常有明显诱因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排钾、放腹水、高蛋白饮食等。肝病脑病的发病机制尚未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞的功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒或清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。感染肝硬化病人抵抗力低下，常并发细菌感染如肺炎、肠道感染、大肠埃希菌败血症和自发性腹膜炎等。肝肾综合征失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭原发性肝癌原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大。持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水呈血性，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。检查血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少，以白细胞和血小板减少常见，但部分患者出现正红细胞性贫血，少数患者可为大细胞贫血。尿常规代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到尿蛋白、管型和血尿。肝功能试验肝功能很复杂，临床检验方法很多，但难以反应全部功能状态，需结合病情分析。肝储备功能的检测CT测定肝脏大小及容积、半乳糖清除率、尿素合成率、ICG。潴留率：BSP最大运转及贮存能力，以及药物转化能力等，可估测残存肝细胞群的功能量，估测肝硬化的严重程度，对肝病手术危险性估计也有价值。肝纤维化检测肝纤维化的最佳指标为血清Ⅲ型前胶原（P-Ⅲ-P），其次为单胺氧化酶（MAO），脯氨酰羟化酶，赖氨酸氧化酶、血清N-B-氨基-葡萄糖苷酶（NAG）、脯氨酸、羟脯氨酸等。近年还有测定、Ⅲ型前胶原抗体的Fab片断及板层蛋白浓度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明显增高。免疫学检查（1）细胞免疫肝硬化患者E玫瑰花结成率、淋巴细胞转换率均降低。CD3、CD4、CD8细胞均有降低。T细胞在肝硬化患者也有降低。（2）体液免疫免疫球蛋白往往是丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显，高球蛋白症与肝脏受损、吞噬细胞清除能力降低、T细胞功能缺陷、B细胞功能亢进有关。自身免疫性慢活肝者还有自身免疫抗体。腹水检查一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主。腹水成血性应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。其他检查（1）超声波检查肝硬化时显示均匀的、弥散的密集点状回声、晚期回声增强、肝脏缩小，门静脉增宽，脾脏增厚等。（2）食管X线钡餐检查观察有无食管、胃静脉曲张。有静脉曲张时，钡剂于黏膜上分布不均，出现虫蚀样充盈缺损。胃底静脉曲张时，钡剂呈菊花样充盈缺损。（3）CT检查对晚期肝硬化，CT诊断可以代替腹腔镜和肝活检。（4）磁共振成像（MRI）磁共振成像与CT相似，能看到肝形态、脂肪浸润、腹水及血管是否通畅。两者各有优缺点。（5）核素扫描肝脏Kupffer细胞摄取和吞噬核素功能有改变。可示肝外形改变，常见有右叶萎缩，左叶增大，脾及骨髓显影，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。（6）胃镜检查诊断率较食管X线钡餐检查为高，可直接观察食管胃静脉曲张的程度、静脉曲张色调，有无红色征象及纤维素样渗出、糜烂、有助于预测出血的判断。（7）肝穿刺活组织检查可以确定诊断，了解肝硬化的组织类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。（8）腹腔镜检查可直接观察肝外形，表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨棒感触及硬度，直视下对病变明显处做穿刺活组织检查，对明确肝硬化病因很有帮助。治疗常规治疗（1）一般治疗休息：肝功能代偿期患者可参加一般轻工作，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗。饮食：以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg（30～40Cal/kg），食物热量分配应选碳水化合物、脂肪各占40%，蛋白质20%，严禁饮酒，动物脂肪摄入不宜过多，肝性脑病者应严格限制蛋白质食物。有腹水者，应予少钠盐或无钠盐饮食。有食管静脉曲张者，应避免粗糙坚硬食物。（2）去除病因药物中毒引起的肝损害时应停药。继发与其他疾病的肝损害，应先治疗原发病。寄生虫感染引起的肝损害，应治疗寄生虫病。营养不良引起的肝损害，应补充营养。细菌感染引起的，应以抗生素治疗。有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调整治疗，如干扰素、阿糖腺苷等。（3）抗纤维化治疗临床较为肯定的药物有泼尼松（强的松）、铃兰氨酸、秋水仙碱、青霉胺（D-青霉胺）。（4）补充维生素肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1，B2，C，B6，烟酸，叶酸，B12，A、D及K等。（5）保护肝细胞防治肝细胞坏死，促肝细胞再生的药物葡醛内酯（葡萄糖醛酸内酯），可有解除肝脏毒素作用，此外还有肌苷，辅酶A，均有保护肝细胞膜的作用，能量合剂、蛋白同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞生长素、地诺前列酮（前列腺素E2）、硫醇类（谷胱甘肽、半胱氨酸）、维生素E等，有促进肝细胞再生作用。（6）腹水治疗限制钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg（氯化钠1.2～2.0g），进水量限制在1000ml/d左右；利尿剂：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合，间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂，注意补钾，应定期监测电解质；放腹水加输注人血白蛋白：每天或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，也可以1次放10000ml，同时静脉输注人血白蛋白40g；提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，提高血浆渗透压，促进腹水的消退有帮助；腹水浓缩回输：可放腹水5000～10000ml，通过浓缩处理或500ml，再静脉回输，可提高血浆蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水；腹腔-颈静脉引流：又称LeVeen引流法；经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）：是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。（7）肝移植尤其是新型免疫抑制剂环孢霉素A的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法。康复治疗肝硬化患者应加强合理营养，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏超声等影像学检查。对于伴有食管、胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒。针对肝硬化合并脾大，脾功能亢进患者，可考虑择期行脾栓塞术或脾切除术。针对肝性脑病患者，应注意避免高蛋白饮食并注意保持大便通畅。针对肝硬化合并腹水的患者应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症，提高生活质量。预防方法（1）中老年人要避免接触和进食对肝脏有损害的毒性物质，一定要戒烟戒酒，长期吸烟喝酒不仅会导致肝硬化，还会引起别的疾病。（2）每天保持适当的运动，运动时间保持在20分钟到30分钟最好，比如可以出去散散步，且不可运动量多大，每天保持良好的作息时间，比如晚上10点睡觉，早上7点起床。千万不要熬夜，熬夜很伤身体。（3）要时刻注意天气变化，特别是在春季，中午和早晚温差很大，出门一定要做好保暖工作，千万不可随意加减衣服，以免感冒。（4）平时可以多吃一些青菜、黄瓜、瘦肉以及蛋黄等等，这些食物对肝硬化的恢复都很有帮助，在平时没事的时候也可以榨果汁喝，既美味又健康。

肝硬化是由各种疾病因素引起的肝脏组织损伤和肝功能异常，不仅会导致肝功能障碍和系统性并发症，还会引起一系列的生理和病理变化。其中，肝硬化患者腰酸疼的主要原因包括以下几方面：1. 肝区疼痛。由于肝硬化的形成，肝脏组织的变化和肝功能障碍，容易引起肝区的疼痛，并向下放射到腰部，导致腰痛。2. 腹水。在肝硬化患者身上，肝功能受损造成血管通透性增加而引发腹水。腹水的存在会增加腰椎的负担，从而引起腰酸背疼。3. 肌肉压迫和缺氧。腰部周围的肌肉和骨骼也可能受到肝硬化的影响，其中包括由于腹水积聚和局部肿胀引起的肌肉压迫，以及由于供氧不足引起的肌肉疼痛。4. 静脉曲张。在肝硬化患者身上，由于肝功能障碍而导致门脉高压和肝内静脉阻塞，可能引起下腔静脉或盆腔静脉曲张，从而导致腰部的胀痛和压迫感。总之，造成肝硬化患者腰酸疼的原因复杂，与肝硬化导致的肝脏组织的变化、肝功能障碍、腹水和静脉曲张等相关，需要及时到医院进行详细检查和诊断，并根据患者的症状和病情，制定科学正确的治疗方案。

你好，肝硬化如不及时正确治疗是可以转化为肝癌的.只要我们把握好治疗时机，积极地去治疗，是可以治愈肝硬化的.西医治疗目前没有特效药，建议你用传统中药川楝子，佛手柑，白术，八月柞，木蝴蝶，龟板，白芍，海南沉，高丽参，泽泻，黄芩，乌术粉，茯苓，柴胡，金精粉，白砂糖，蜂蜜，猪苦胆汁治疗

你应该具体的听医生的说法。多吃点醋可以软化血管的，

肝硬化是可以转变为肝癌的。临床上，很多病人因为治疗不及时和治疗方案不当，最终导致由最开始的肝炎转变为肝硬化，再由肝硬化转变为肝癌。其癌变率在10%左右，所以并不是所有的肝硬化都会转变为肝癌。

不清楚

肝硬化是一种肝脏慢性病变的晚期表现，肝硬化可以进展为肝癌。引起肝硬化的病因很多，例如病毒性的、酒精性的、自身免疫性的。在肝硬化的早期可能仅仅有门静脉的高压，处于肝脏的代偿期。病情进一步进展，进入失代偿期，就会表现出各种的并发症。1、消化道出血，在临床中肝硬化较常见的并发症就是消化道出血，是由于门静脉的高压导致食管胃底的静脉曲张，静脉在食管的表面迂曲扩张，如果再进食坚硬的食物，就容易导致食管的破裂，发生消化的出血。肝硬化导致的消化道出血一般出血量较大，出血不易制止。表现为呕血、黑便。曾经在急诊科见了一位年轻的女性患者，25岁左右的样子，以呕血症状来的，面色苍白，问病史，得知肝硬化很多年了，发生消化道出血很多次了，由于家庭条件的关系，每次只能输点血维持一下就出院了。这次是相同的症状来就诊，查血常规，血红蛋白只有1克多，非常严重的贫血，家属治疗的积极性也很差。2、腹水，腹水的发生也是由于肝硬化导致的门静脉高压，过多的液体渗透到腹腔。在消化科可见到很多肝硬化导致大量腹水的患者，肚子非常膨隆。对于大量腹水一般要行腹腔穿刺放腹水。在消化科做腹腔穿刺的机会非常多，一般都是肝硬化导致的。见过一个非常顽固的患者，认为放腹水是很不吉利的，多次建议患者放腹水，每次就拒绝。坚持认为吃中药就能治好自己的病，结果让亲戚买来的很多的中药还没来得及吃，就去世了。腹水发生的另一方面是由于肝硬化导致的低蛋白血症，所以这类患者一般还需要补充白蛋白，也能减少腹水的形成。3、脾大，脾大的患者触诊可以摸到脾脏。有些肝硬化的患者早期也会有脾大的表现，随着疾病的进展，脾脏进行的扩大，脾功能亢进，会导致血小板的减少。4、并发感染，肝硬化的患者尤其是已经有腹水的患者，较常见的并发症是自发性腹膜炎，因为腹水是细菌很好的生长条件，再加上肝硬化患者的自身免疫功能的下降，导致细菌很容易入侵，引起感染的发生。除此之外，还可以发生胆道、肺脏、尿路等的感染。5、肝性脑病，肝性脑病是由于肝硬化导致肝功能异常，肝脏的代谢功能障碍，导致的中枢神经系统功能失调。如果是早期可以表现为性格改变、行为的异常，继续进展，严重者可表现为意识的丧失，昏迷的表现。6、肝肾综合征，由于肝硬化的患者引起肾脏的灌流不足，肾脏得不到充足的血液供应，发生的肾脏功能的衰竭。肝癌，肝硬化的患者可以进展为肝癌，这也是肝脏疾病进展的三个阶段。肝炎、肝硬化、肝癌。谈癌色变，是一种非常可怕的疾病。

等死呗

慢性病毒性肝炎、门脉性肝硬化及原发性肝细胞癌的病理学发生发展关系：①慢性病毒性肝炎与门脉性肝硬化的关系：中国的肝硬化主要是由病毒性肝炎引起，尤其是慢性中、重度肝炎。慢性病毒性肝炎的主要病理改变为肝的炎症、坏死与纤维化，有的坏死程度较重，如碎片状坏死、桥接坏死等，随之肝纤维组织由汇管区伸入肝小叶，逐渐形成假小叶，产生再生结节。坏死、纤维化、结节性再生三者反复交替出现，最终形成肝硬化。②肝炎与肝癌的关系：大量流行病学调查与实验研究已证明乙型、丙型病毒性肝炎与肝癌的发生有密切关系，但其致癌机制至今尚不清楚。关于HBV整合后激活启动子或增强子的机制亦未能证实。近年来认为X基因与肝癌的发生密切相关；HCV是一种RNA病毒，据最近研究发现HCV核心蛋白在体外有潜在的致癌作用。就临床所见，大多数肝癌患者既往有肝炎和肝硬化病史，在肝硬化中发生肝癌者15%～25%，大多数肝癌是在肝炎后肝硬化基础上发生的。③肝硬化与肝癌的关系：肝硬化的病理改变为假小叶形成，其中多为再生结节，而肝癌的发生与再生结节密切相关。大多数学者认为腺瘤性增生为肝癌前病变，可经多步骤演变为肝癌：大再生结节→腺瘤性增生→非典型腺瘤性增生→腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞→分化良好的早期肝癌。大多数肝癌发生规律归纳如下：HBV、HCV、酒精及其他原因→慢性肝炎(炎症、坏死、肝纤维化)→肝硬化(结节状增生、腺瘤性增生、异型增生)→肝癌。

认为偶尔喝或者喝一点点是一点关系也没有的，这是拿自己生命健康开玩笑的表现。喝酒会导致肝硬化病情的加重，甚至会引发肝癌，肝硬化之后切勿饮酒

张家口离北京较近,建议到北京解放军302医院看看.

基本上是一回事。

1.病因：肝硬化是由一种或多种原因长期、反复损害肝脏而引起的；而肝癌的发生主要与慢性肝病（主要是乙型、丙型肝炎病毒感染）、黄曲霉素、饮水污染以及长期嗜酒、肝吸虫等多方因素有关。2.影像学检查结果：肝硬化、肝癌时B超等影像学检查结果都可看到肝脏明显增大以及肝表面凹凸不平、肝边缘角变钝或变不规则等，但肝癌时影像学检查结果还可见到大小不等的结节或巨块。3.血清AFP检测：肝硬化时血清AFP测定值一般不会高出正常水平，而肝癌时血清AFP测定值可明显高出正常水平。4.临床症状和体征：肝硬化代偿期一般没有明显的临床症状和体征，失代偿期除可有疲倦乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症、内分泌紊乱等临床表现；而肝癌早期一般也没有的临床症状，但到了中晚期就会出现明显的症状，如进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。（肝硬化、肝癌晚期都可触及到肿大、质地坚硬的肝脏，但肝癌时肝区多有明显的压痛，而肝硬化时肝区则通常没有明显的压痛症状）。5.并发症：肝硬化的并发症主要有上消化出血、肝性脑病、继发感染、癌变等；而肝癌时除可出现上述并发症外，还可出现癌结节破裂、肝功能衰竭以及血性胸、腹水等严重并发症。

请问你是哪的/我知道上海一家专治肝病的医院 介绍给你可能有帮助吧

不一定，酒精肝脂肪肝还有各种病毒性肝炎都可能会引起肝硬化~

肝癌高危人群邓和军教授提醒:30岁以上男性;乙、丙肝感染者;患有脂肪肝、肝纤维化、肝硬化者;长期过量饮酒者;有肝癌家族史者需特别注意,每年一～二次肝癌定期筛查,出现以下症状:肝区、上腹部疼痛、不适;右侧腰背部、肩胛区疼痛;不明原因的消瘦;消化不良;厌食等应及时到专科医院就诊。

是真的，经常暴饮暴食，经常抽烟喝酒，睡觉前吃宵夜，平时不运动，不喝水，不吃蔬菜水果，经常吃油腻辛辣的食物，还包括私自服用药物，身体过度肥胖。

肝硬化会不会传染给妻子 　　肝硬化会不会传染给妻子，肝脏是人类很重要的一个器官，所以在日常生活中，我们要注意保护好自己的肝脏，但是有些人患上肝硬化，对于这种病症就想知道会不会传染，下面我分享肝硬化会不会传染给妻子，一起来了解一下吧。 　　肝硬化会不会传染给妻子1 　　 肝硬化会不会传染给妻子 　　肝病医生介绍，肝硬化夫妻会不会传染，还要看是否还具有其他的一些异常状况情况，等因素决定的，如果是肝功能检查正常，且生体状况良好的情况下是不会传染的，但是像乙肝或是丙肝引起的肝硬化是具有一定的传染性的，日常一定要做好防护措施。 　　首先，肝硬化是有多种原因导致的。当多种病因使体内的肝细胞，变性、坏死、纤维增生、肝脏结构变得坚硬、变形从而发展为肝硬化，引起肝硬化的病因有很多，比如说乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝或是药物等原因都会引起之方法的发生。肝硬化会不会传染还需要根据具体的原因作出判断。 　　其次，如果肝硬化是由乙肝、丙肝等原因引起的肝硬化，那它的传播途径也是由血液、性、密切接触及医源性进行传播的，所以说，在这种情况下肝硬化是会传染的，需要做好日常预防措施，或是接种疫苗进行预防。 　　再次，肝硬化患者如果是由于酒精肝、脂肪肝、药物，等原因引起的"肝硬化是不会传染的。但是肝硬化是一种对人体危害很大的一种疾病，当检查出肝硬化时需要患者及时的到正规医院接受治疗，并根据病情的不同采用适合的治疗方法。 　　另外，肝硬化患者在早期会出现乏力、腹胀、肝脾轻度肿大等症状，当出现这些症状时，需要患者引起注意，及时的医院接受检查，如果治疗不及时患者还会出现，肝掌、蜘蛛痣、尿少、下肢浮肿等症状的发生严重者还会危害到患者的生命。肝硬化患者要早发现早治疗，目前对于早期肝硬化，治愈的可能性还是很大的。 　　还有，肝硬化会不会传染，还要看是什么病情导致的肝硬化。如果是酒精肝、药物、脂肪肝等原因导致的肝硬化是不会传染的，但是如果是由乙肝，丙肝导致的肝硬化是会传染的。需要做好防范措施。另外肝硬化患者要积极的采取治疗措施，以免引起更多疾病的发生。 　　肝硬化会不会传染给妻子2 　　 怎样消除肝硬化腹水 　　腹水常见的病因是肝硬化，特别是酒精性肝硬化。进行抽腹水治疗的患者补充白蛋白很重要。肝脏受损后对白蛋白吸收不足。肝病患者摄入过多的脂肪，容易增加肝脏的负担，不利于病情的恢复，高糖、高脂肪等食物都是肝病患者应当有所限制的。水和盐可以直接诱发腹水的出现，要严格限制。 　　肝腹水的出现，是肝脏受损严重的一种表现，所以我们要特别的注意。对于肝腹水病人如何消退腹水，患者要从日常起居和饮食方面多下功夫，合理护理病情，另外很多时候还可能会用到一些药物进行改善治疗才行，那样可以帮助患者更快的改善肝腹水的。 　　 肝硬化腹水的症状 　　肝腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分肝腹水患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

?肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。那么呢?下面就来介绍一下。 : 1、顽固性腹水期：此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。 2、肝肾综合征期：此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。 3、腹水前期：此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。 4、反应性腹水期：此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。 ?以上就是为您解答的这个问题，希望对您了解肝硬化的发展阶段方面有所帮助。在这里提醒您：在这每个阶段肝硬化患者都会呈现出不同的病情，而且也是由不同的病因所引起的，所以肝硬化患者需要认识肝硬化发展的四个阶段，这对病情得到正确的治疗是非常有帮助的。

根据患者的症状，体征，彩超，血生化，CT等综合考虑！

肝组织弥散性纤维化、再生结节和假小叶形成为

肝硬化DN是结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。----内容来源于太原中医肝病

饮食一定要多吃蔬菜和水果，注意营养均衡搭配，少食多餐，同时多补充蛋白质，最好吃有机植物油。

不可以。患者自身不懂医学相关的内容，自己拿软肝药有可能对身体造成伤害，应该及时寻医问诊，根据医嘱用药。肝硬化是由一种或多种不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏血管重建。

？淤血性肝硬化又称心源性肝硬化，是由各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。 心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。 缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是淤血性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。 淤血性肝硬化常见的症状有：肝渠磁通、肝脾肿大、棉布毛系血管靠长、面色灰暗黧黑、肝长、痣、皮肤粗糙、月经不调、有淤斑，脉细涩等等。温馨提示：不管是哪种类型的肝硬化，对于人体的危害都很大，如果不积极的进行治疗，那么很容易就会导致病情恶化，加速向肝癌发展，同时还会诱发多种并发症，危及生命，由此可见积极治疗的重要性。 石家庄解放军256肝病医院作为肝病治疗专科医院，目前医院采用三氧自体血回输技术应用于临床以来，已经使众多肝病患者取得了理想的治疗效果。 德国三氧自体血回输疗法通过产生三氧来诱导、激活血液中的各种细胞成分，并通过血液的流动来触发人体系列免疫应答反应，产生杀灭肝炎病毒 的各种免疫细胞和抗病毒因子，从而杀灭和清除肝炎病毒。德国三氧自体血回输疗法优点有哪些?德国三氧自体血回输疗法在清除肝炎病毒的同时 还能改善肝脏供氧，利于受损肝细胞的修复，实现了治疗与养护同步。无副作用，而且还能增强机体的获氧能力，治养同步，清除病毒彻底。 三氧自体血回输技术在治疗肝病方面与传统采用肝病抗病毒药物治疗肝病具有以下优势： 一、该技术操作简便，只需抽出患者50--100ml血液，融入特定的三氧再回输到患者体内即可，由于是用患者自体血治疗肝病，所以不易产生排 斥反应。 二、三氧具有超强的氧化作用，能迅速激活身体一系列的免疫应答反应，从而杀灭和清除肝病病毒，转阴快，疗程短，安全性高。 三、该疗法抛开了传统药物抗病毒效果低，副作用大、易产生耐药的弊端，不打针、不吃药，由内向外治疗，尤其对一些隐匿性肝炎、耐药性肝 炎、病毒携带者能够获得良好的治疗效果 四、三氧自体血回输技术有效的解决了传统药物入肝难、入肝血窦难、入肝细胞难的三难问题，能够深入细胞核杀灭病毒复制模板cccDNA，从 而康复肝病更彻底。 五、该技术源自以精工着称的德国，并经欧美众多肝病国家近十万例患者临床验证，效果安全可靠。 六、相比传统治疗法，三氧自体血回输技术治疗肝病的成功率是其它抗病毒治疗（核苷类）的3-4倍，因此总体费用更低。 石家庄解放军256肝病医院是国家三级医院，是河北省、石家庄市城镇职工基本医疗保险定点医院，先后被河北消费者协会评为信的过单位。河北 省首家乙肝病病毒变异耐药检测基地，河北省首家德国三氧自体血回输技术临床应用基地，多次被评为河北省十佳/最佳百姓口碑医院。是河北首家 引进乙肝耐药、变异芯片检测系统，病毒基因变异及其耐药检测技术是近年来国际上最为先进和全面的一种乙肝检测技术，通过检测可以知道患者 病情发展，肝损伤程度，对药物敏感度等。科学的诊断患者病情，针对患者病情择优选择最好的抗病毒药物。跟踪完善药物对病毒的效果，以及敏 感度。随时动态监控病毒发展动向，完全解决病毒变异耐药问题，提高药物对病毒作用，避免了传统治疗中吃什么药、盲目吃药、吃错药所带来的 肝病迁延不愈的困扰！